弥散性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。那么dic病因是什么呢?下面和我一起来看看吧!
dic病因：
DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。
诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。
dic病临床表现
临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。
1.出血
多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。
2.血栓栓塞
由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。
3.休克
DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。
4.各脏器功能受损
重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿;②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;④消化系统表现消化道出血等;⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝功能衰竭。
dic病诊断
DIC诊断的一般标准：
1.存在易致DIC的基础疾病
无论是国内，还是国外的诊断标准，是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。
2.有下列2项以上的临床表现
(1)严重或多发性出血倾向。
(2)不能用原发病解释的微循环障碍或休克。
(3)广泛性皮肤黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等器官功能衰竭。
(4)抗凝治疗有效。
3.实验室符合下列条件
(1)同时有下列3项以上实验异常：血小板计数、凝血酶原时间、激活的部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原水平、D-二聚体等。
(2)疑难或特殊病例进行特殊检查。
dic病治疗
由于DIC的诱发因素以及临床表现的严重程度各不相同，治疗决策应是个体化。
1.基础疾病治疗
加强基础疾病治疗是消减DIC促发因素，增加患者存活的首要 措施 。
2.血液制品的应用
应用血液制品实际是一种替代性治疗。包括浓缩血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、新鲜全血、凝血酶原复合物等等。
3.肝素应用
肝素治疗可使某些慢性DIC患者受益。也用于急性DIC患者，应用时需审慎。
4.纤溶抑制剂
应用时需慎重。
dic病预后
DIC的最终结果早已被知晓。由血栓形成和斑块的去纤维蛋白作用，引起外周血坏疽和出血的“黑色死亡”对人类的危害已历时千年之久，病死率高达31%～80%。由于DIC病因是各种不同的基础疾病，所以对基础疾病及对总的临床表现的了解和认识，则更为重要。
DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。
诱发DIC的基础疾病包括：
1、全身感染、严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。
2、外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。
3、器官损害，见重症胰腺炎等。
4、恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。
5、产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。
6、其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。
发病机制：
1、出血
多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。
2、血栓栓塞
由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑；手指或足趾坏疽。
3、休克
DIC的基础疾病和DIC疾病，本身都可诱发休克。
4、各脏器功能受损
扩展资料：
弥散性血管内凝血不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。
由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。
两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。
参考资料来源：百度百科-弥散性血管内凝血
虽然DIC病人典型的病理变化是微血栓形成,但是病人最初的临床现表现为出血，引起出血的机制有以下可能：
（一）凝血物质的消耗
在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病（consrmptive
coagulopathy）。此时。因凝血物质大量减少，因而凝血过程受阻。
（二）纤溶系统的激活
DIC时在凝血系统激活后，常有继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中，通过酶性激活（蛋白酶作用造成酶性水解）由Ⅻa形成Ⅻf，Ⅻf使激肽释放酶原转变成激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官（如子宫、前列腺、肺等）因血管内凝血而发生变性坏死时，激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、缺氧、应激等也皆可激活纤溶系统，导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，故这些凝血因子进一步减少，从而引起凝血障碍和出血。
（三）纤维蛋白（原）降解产物的形成
凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解。纤维蛋白原在纤溶酶作用下先从其分子的Bβ链上裂解出一个小肽，然后又在Aα链上裂解出碎片A、B、C和H，留下的片段即X（分子量240～260KD），后者再在纤溶酶作用下不断裂解先后产生Y（分子量150KD）、D（分子量100KD）及E（分子量50KD）片段。它们统称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X'、Y’、D、E’片段，各种二聚体、多聚体及复合物，统称其为纤维蛋白降解产物（FDP）。两类FDP的功能特性基本相似，其中X,Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成；Y、E碎片有抗凝血酶作用；D碎片抑制纤维蛋白单体聚合；大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集，因此FDP可通过强烈的抗凝作用引起出血。
弥散性血管内凝血（disseminated
intravascular
coagulation
，DIC）是指在某些致病因子作用下,
大量促凝物质入血,
凝血因子和血小板被激活,
凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态),同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克、器官功能障碍的病理过程。通俗的说就是由于有止血功能的因子和血小板激活后被大量消耗，止血功能出现障碍。出血后，机体的止血功能基本没发挥作用了。广泛出血就是DIC的一个表现哦。急性DIC那就不是广泛出血了，是大出血了死亡率就高了。
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